下端向两侧膨出，称鼻翼。鼻翼有两个孔道，我们称它为鼻腔；鼻腔前部为鼻前孔，与外界相通；后部为鼻后孔，与鼻咽部相连。好，现在我们进去吧。
　　大家注意了，这里是第一关-鼻腔。吸入性气流在这里汇集后，到鼻孔内沿着弯曲达60°～130°的主鼻道，经过鼻咽部，再向下转90°才进入气道。鼻腔前面覆盖皮肤，长有“灌木丛生”的鼻毛，后面布满粘膜，是分泌粘液的“沼泽地”，鼻毛和粘液有阻挡和吸附飞尘和微生物的作用。因此，我们要避开这些障碍才能进入。
　　“导游小姐，这里怎么这么温暖？”对，因为鼻腔有丰富的血管，对吸入的空气有湿润、加温的作用。同时，当鼻腔受到有害气体刺激或微生物感染时，就会出现粘膜充血肿胀和分泌过多现象，这就可能发生鼻炎了。这里的粘膜还富有嗅神经末梢，是嗅觉的感受部分，当我们闻到臭味时，就会屏住呼吸，以示拒绝接受。好，大家再往里看。这一个个小“房间”叫鼻窦，它也可温暖、湿润吸入的空气，歌唱家很需要它的支持，因为它像音箱，会起到共鸣的作用。如果我们感冒了，引起了鼻窦炎，那“感冒声”就出来了。
　　下面是第二关-咽部。你们瞧，它上宽下窄，是进入肺部的“咽喉要塞”。它的上部为鼻咽，再进去一些为口咽，下部为喉咽，其前下方通喉部。
大家小心了，这里有两条通道，靠前面有软骨构成支架的那一条叫气管，靠后面那一条叫食管。食管是“大块吃肉、大碗喝酒” 食物进入的通道，掉进去会被胃肠消化掉。但也不要过分紧张，生理结构奥妙得很，等下就会看到。
　　现在看第三关-喉，也就是我们通常说的喉咙。它上通咽下连气管，由软骨作支架，外附着喉肌，内有粘膜覆盖。先生们摸摸，脖子上不是有个“喉结”吗？这就是喉部最大的软骨-甲状软骨，此外还有一些其他软骨。会厌软骨像一片树叶一样，当我们吞咽时，会厌软骨就会自动封闭喉咙，防止食物进入气管，这就是生理结构的奥妙，不然就“够呛”。
　　你知道我们是怎么发音的吗？瞧，喉腔里有一对声带，当呼出的气体通过声门时，声带振动便发出声音。因此，当我们上呼吸道有炎症或过敏时，喉部粘膜发生水肿声带充血，声音便嘶哑了，严重时还会呼吸困难，甚至窒息。

　　跨越风的“隧道”

　　前面三道关是上呼吸道，下面就要进入下呼吸道了。
好，现在进入第四关-气管。大家在这里好像处在大风环境一样吧，是的。因为这里是呼吸系的主要通道，健康成人平和状态下，每分钟呼吸16～20次算，进出气量约为8～10升。因此，它是一条风的“隧道”。气管是一条圆形的管腔，它由10多个马蹄形的软骨通过纤维组织和平滑肌连结而成。

　　成年人气管长度约10～12厘米，如果从门齿算起到气管分叉部，约有27厘米长。气管覆盖着粘膜上皮细胞，上皮细胞之间，有能分泌粘液的杯状细胞，粘膜下层也有一些腺体。粘液中除含有一般粘蛋白外，还有分泌性免疫球蛋白A和溶菌酶等。它们分别不同程度地起着抑制、溶解或杀菌、中和病毒等作用。粘膜上皮细胞表面都有纤毛，每个纤毛细胞都有1800多对纤丝，它们进行着快速而有节奏的协调摆动，从而把进入气道的飞尘及一些微生物的粘液流推向喉头，以便把它咳出去这就是痰液。
　　现在已经到了气管分叉部，马上就要进入第五关了。瞧，右边这条粗短、陡直的为右主支气管；左边这条细长、较倾斜的为左主支气管。所以异物或微生物容易落入右主支气管。
　　支气管好像一颗倒立的树，在肺内不断分支越分越细，总共可达23～25级，所以称支气管树。由于支气管的软骨是一种不连续的软骨片，所以，当支气管越分越细小时，软骨组织也逐渐减少，平滑肌就逐步增多，至细支气管时，软骨消失，仅有平滑肌。平滑肌受神经支配，当一种叫迷走神经的兴奋时，平滑肌收缩，支气管管腔变小，就发生呼吸困难，支气管哮喘就是由于感染或过敏等引起平滑肌痉挛性收缩而引起的。如果用了解除痉挛的药物，交感神经兴奋，平滑肌舒张，呼吸道通畅，哮喘就得到改善。

　　初探奥秘的“肺腑”

　　我们将要进入奥秘的“肺腑”了。不妨先参观一下它的外貌。
肺腑像两个半圆椎形，藏在胸腔内，立于心脏的两旁，有“相辅之官”的称谓。肺的顶端叫肺尖，下为肺底，肺底下面有横膈膜，把胸腔和腹腔隔开。大家瞧，肺还有“肺门”呢，它在左右肺的内侧，是肺部血管、神经和淋巴管出入的门户。
　　肺的“基层单位”叫肺小叶，它是由每一个细小支气管及其分支所属的肺组织组成。毛细支气管的“下属”是细小支气管，再分支下去叫呼吸性细支气管，最后与肺泡管和肺泡囊相通，每一个肺泡囊与好多个的肺泡相连。
说起肺泡那可厉害呢。成人的肺泡总数估计约3亿～6亿个，如果将它铺展开，总面积约40～100平方米，有一个单元房间那么大，这样有利于气体交换。同时还有很大一部分肺泡处“待业”状态。因此，肺部需要手术，切掉一侧肺脏，乘下一半还可以代偿，完全没有问题。
　　好，现在来看看是怎么呼吸的吧。
　　人体为维持生活所需要的能量，必须吸进氧气呼出二氧化碳，这就是呼吸过程。它包含有两个阶段，即：外呼吸与内呼吸。所谓外呼吸：指的是外界的空气与肺泡内气体之间的交换，包括肺内气体与肺毛细血管内气体的交换；内呼吸：是指血液与组织细胞之间的气体交换。
　　你见过风箱吗？其实外呼吸就是一种机械式的风箱式的动作。俗话说：“一个好汉三个帮”。肺本身不能自动扩张与收缩，它必须依靠胸部的骨骼、肌肉、肺的弹力和横膈膜的升降来共同完成。你不妨深吸一口气看看，你感觉到没有，肋骨向上平举了吧，胸廓的前后径是不是增大了？好，再把气呼出来，这时原来扩展的肺部因弹力组织的退缩，肺容积缩小，相应地使胸廓也变小，肺泡内压升至高过大气压力，气体便由肺内排到肺外。当然，还有许多“无名英雄”参与活动。比如，支气管在呼吸运动中也有它的“功劳”，吸气时它引伸和扩大，使气体便于通过；呼气时缩短变小，把空气“挤出”。如果它不幸患了气管炎，呼吸就会受到影响。
　　你瞧，在肺脏这里，有亿万毛细血管紧密地依附在肺泡周围。这些纤细的毛细血管，仅能容许一个红细胞通过，可是从整体来说，却能将气体交换的面积扩展到70平方米的广阔区域。红细胞通过肺毛细血管所需要的时间，平常情况下只需要0.75秒，运动时更短，只要0.34秒。所以我们要提倡运动，以增加氧气的吸入和二氧化碳的排出，提高维持人体所需要的能量，增强人体抵抗了力。

　　看不见的战线

　　现在我们将要“参观”的是微观世界。这里有形形色色的微生物，有默默无闻的“健康卫士”-白细胞，也有妄图夺命的“隐形杀手”。我们可以在这里看到“卫士”与“杀手”搏斗的情景，大千世界，变化万千。
人们常说：“一方水土养一方人”，人体内的微生态环境也是一样。在这个环境里，也有生命因子和无生命因子。生命因子如细菌、病毒、寄生虫等，无生命因子包括微生物与其宿主的代谢产物和细胞崩解产物等。而外环境中的温度、营养、水分、气体、酸碱度、生物的理化特性等等，都是微生物群赖以生存和繁殖的生态环境条件。微生态环境失调，“水土不服”就会出“毛病”。
人是宿主个体，是微生态环境的最大生态空间。在这个生态空间中，呼吸系统像其他系统一样，只是一个生态区，而鼻、咽、喉、气管、支气管、肺，又是这个生态区的亚结构单位，众多的微生物群落在这里定居。微生物依自己的特性，哪里适合那里就是它的原籍生态环境，其他部位则是外籍生态环境。同样是上呼吸道生态环境，其又可分为许多生态点。当生态点只有一个物种生存时，那就是一维生态位，多物种存在时就是多维生态位。
　　当婴儿“哇哇”坠地时，鼻、咽部并没有细菌。但由于“尘世”的熏陶，母体或周围人群的“传授”，出生12小时左右就可在鼻、鼻咽及喉咙检出一般需氧菌。接着又借助哺乳等机会，各种微生物迅速定居到婴儿体内，婴儿便成为一个宿主个体。微生物群与宿主“和平共处”、相互依存，形成了协调的微生态环境。
　　大家知道，动植物都有它喜好的栖息地或产地，这就是微生态环境的特异性。这一块“宝地”是某一种微生物的原籍生境，而对另一种微生物来说却是外籍生境。例如鼻咽部是流感噬血杆菌的原籍生境，而肠道却是它的外籍生境。然而，季节变化与带菌率的变化有明显的关系。在夏季，一些细菌像肺炎链球菌、流感噬血杆菌、溶血性链球菌等等种群，大部分局限于鼻咽，而冬季及早春则有“迁徙”至鼻腔或气管的倾向；在寒冷潮湿季节比炎热干燥季节，鼻咽区的肺炎链球菌较多，而流感噬血杆菌则较少。这也许说明为什么一些呼吸道疾病与季节变化有关。
　　你知道吗？我们体内约有一百亿亿个这样那样的细胞，而真正属于自己的只占10%，90%却是“寄生”在我们体内的各种微生物。这些微生物群起到了机体内屏障的作用。它们在呼吸道各个态位点中的特定细胞外生长繁殖，与宿主“同呼吸，共生存”。这些微生物吸收我们体内的营养，其释放出的酶35%为宿主所利用，可谓“营养与共，息息相关”。有的甚至能与生态位点的细胞表面的受体结合，阻碍外籍生态环境的微生物袭击，有的会刺激宿主生成免疫力，制造生物抗生素等，保持宿主体内微生态平衡。
　　这里说个真实的故事。那是1950年，我国有位著名的医学家遇到的一个病例。一个18岁的男青年，因患“鼠咬热”而住院。经检验，其病原菌为鼠型链丝杆菌，对青霉素、链霉素敏感。经大剂量用药后，病情一度好转，但旋即恶化死亡。为什么？究其原因，那是因为大量抗生素应用后，消灭了“鼠咬热”的病原菌，但同样也杀死了有益的微生物，引起体内微生态失调，又发生了肺炎杆菌败血症，从而夺去了患者年轻的生命。当时这些医学家就已语重心长地指出：“在光辉的抗生素降临以后，我们必须注意其给人类带来的阴影：扰乱正常微生物群和引起菌群失调。”因此，不能滥用抗生素，否则菌群失调，效果不堪设想。
　　好，现在来看看这个世界的精彩场面，我们不妨选择吞噬细胞与结核杆菌搏斗的特写镜头来进行观察。